Испанские нейробиологи обнаружили в мозге мышей небольшую группу нейронов, нарушение работы которой оказалось достаточным для развития тревожности, социальной замкнутости и признаков депрессивного поведения. Когда исследователи восстановили нормальную работу этой цепи, тревожные симптомы практически исчезли. Результаты опубликованы в журнале iScience, с которыми ознакомился обозреватель Вечерних ведомостей.

Работу выполнила группа под руководством нейробиолога Juan Lerma из Института нейронаук в Эльче. Учёные сосредоточились на миндалевидном теле мозга – области, которая играет ключевую роль в формировании страха, тревоги и эмоциональных реакций.

Исследователи использовали генетически модифицированных мышей с повышенной активностью гена Grik4. Из-за этого в нейронах образовывалось больше рецепторов GluK4, что делало клетки чрезмерно возбудимыми. Такие животные демонстрировали повышенную тревожность, избегали социальных контактов и проявляли поведение, напоминающее некоторые симптомы психических расстройств.

Затем учёные точечно вмешались в работу нейронов базолатеральной части миндалевидного тела. Им удалось вернуть уровень активности гена к норме и восстановить связь между возбуждающими и тормозными нейронами внутри эмоциональных центров мозга. После этого мыши стали заметно спокойнее, активнее исследовали окружающее пространство и охотнее взаимодействовали с другими животными.

Авторы подчёркивают, что речь идёт не о воздействии на весь мозг, а о корректировке конкретной нервной цепи. По словам первого автора исследования Álvaro García, удивительным оказалось то, что столь локальное вмешательство смогло обратить вспять сразу несколько поведенческих нарушений.

Чтобы убедиться, что эффект не связан только с особенностями генетически модифицированных животных, исследователи повторили эксперимент на обычных мышах с естественно высоким уровнем тревожности. Результат оказался схожим: после вмешательства уровень тревожного поведения также снизился. Это позволяет предположить, что обнаруженный механизм может быть универсальным для регуляции тревоги.

При этом не все нарушения удалось устранить. Например, проблемы с распознаванием объектов сохранились, что указывает на участие других областей мозга, включая гиппокамп. Учёные считают, что тревожность и социальное поведение могут контролироваться относительно узкой нейронной сетью, тогда как память и когнитивные функции зависят от более сложных взаимодействий различных структур мозга.

Авторы подчёркивают, что до создания лечения для людей ещё далеко. Исследование проводилось исключительно на мышах, а вмешательство осуществлялось с помощью методов генной инженерии и вирусных векторов. Однако работа показывает, что будущие препараты или нейротехнологии могут быть направлены не на весь мозг сразу, а на конкретные нейронные цепи, связанные с тревожными расстройствами.

По оценкам исследователей, такой подход потенциально способен привести к созданию более точных методов лечения тревожных и аффективных расстройств с меньшим количеством побочных эффектов по сравнению с существующими препаратами.

Мероприятие для возрастной категории 18+

Поддержать редакцию